什么是基因的甲基化

表观遗传甲基化（epigenetic methylation）的概念源于一个基本原理：人体所有细胞均具有完全相同的DNA序列，但其表达方式却存在显著差异。例如，皮肤细胞与心肌细胞所表达的基因并不相同。

现已明确，基因表达部分受表观遗传学调控。当细胞分化为不同组织类型时，其表观遗传表达模式会发生改变，从而调控哪些基因被激活或关闭。

我将其比作灯泡。你可以让工程师检查灯泡，准确说明其用途及开启方法，但若你无法判断其状态，便无法理解其存在的根本意义。我们的细胞亦是如此。

DNA甲基化是基因转录的沉默机制。基因的启动子位点位于DNA链的起始端，甲基化水平即在这些位点进行检测。启动子位点的甲基化程度与该特定基因的表达水平呈正相关。

DNA 甲基化与衰老

生物学衰老是最早通过该平台研究的课题之一，因其DNA甲基化与衰老之间存在高度相关性。

该研究阐明了一个观点：衰老过程实际上可以被极其精确地量化，但同时也可能是导致我们观察到的许多与年龄相关的健康问题的原因。

需特别指出，衰老是所有慢性疾病及死亡的首要风险因素。若在生活方式层面可采取措施预防年龄相关性疾病的发病，那么关键在于实现实质性的延缓衰老。

DNA甲基化与端粒长度

过去评估生物衰老的一种技术是测量端粒长度。有人认为，表观遗传时钟在这方面要优越得多。

端粒是DNA末端的序列。每次细胞复制时，端粒会逐渐缩短，最终可能导致DNA实际片段的丢失。随着端粒不断缩短，细胞可能开始出现功能障碍。

‘长期以来，端粒被视为衡量衰老的金标准，因为这一过程与年龄高度相关——随着年龄增长，端粒会经历更多复制和细胞更新。’

然而，在直接对比中，DNA甲基化与衰老过程的相关性显著高于端粒。更重要的是，其对健康结局的预测能力也更强。

若要准确预测与衰老相关的疾病及健康寿命变化，DNA甲基化是更为有效的预测指标。但需强调的是，端粒长度仍是衰老的生物标志物之一，其形成机制独立于DNA甲基化。’

若能确保细胞端粒长度永不缩短，仍会观察到甲基化相关的生物学衰老现象；若能确保甲基化年龄被重置，则仍会观察到端粒长度的衰老。因此，存在两个独立的生物学过程。

在近期的一项综述中，研究者实际考察了双胞胎群体，试图分析这些不同标记物对衰老过程差异的影响程度。他们指出，表型衰老的变异中约2%可归因于端粒长度，而其中约35%则基于这些表观遗传甲基化时钟。

因此，尽管两者都可能具有重要性，但我们确信DNA甲基化时钟的准确性显著更高。但需说明的是，我们同样可通过DNA甲基化技术估算端粒长度，这正是我们开展的研究之一。

生活方式策略有助于降低生物年龄

最后，以下是一份低风险策略清单，这些策略可显著降低您的生物年龄：

•维生素D优化——理想情况下，应将血液水平维持在60 ng/mL至80 ng/mL之间。

•限制不饱和脂肪的摄入——Omega-6亚油酸（LA）危害尤为突出。

•压力管理——定期冥想或采用其他减压策略的人群，其衰老速度往往较不进行此类活动者更为缓慢